Een onvoldoende biologische beschikbaarheid van stikstofmonoxide (NO), veroorzaakt door endotheeldisfunctie, wordt erkend als een primair mechanisme achter post-acute infectiesyndromen (PAIS), waaronder Long COVID en myalgische encefalomyelitis/chronisch vermoeidheidssyndroom (ME/cvs). Wanneer een ziekteverwekker het vaatstelsel verstoort, tast dit het endotheel aan – de binnenbekleding van de bloedvaten. Hierdoor vermindert het vermogen om stikstofmonoxide te produceren; een stof die essentieel is voor een goede doorbloeding, zuurstofvoorziening van weefsels en immuunregulatie.

Hoe een tekort aan stikstofmonoxide bijdraagt ​​aan PAIS;
[Post-acute infectie] ➔ [Endotheelontsteking] ➔ [Verminderde hoeveelheid stikstofmonoxide (NO)
1- [Vaatvernauwing]
2- [Vorming van microstolsels]
3- [Mitochondriale stress]
Verstoorde doorbloeding leidt tot duizeligheid & POTS. Clusters van fibrine/bloedplaatjes blokkeren haarvaten. Hypoxie belemmert de energieproductie in cellen.

• Vasculaire endotheelpathie & vaatvernauwing: Stikstofmonoxide is de belangrijkste stof in het lichaam die bloedvaten verwijdt (vasodilatatie). Bij een tekort aan NO blijven bloedvaten vernauwd, waardoor de bloedtoevoer naar belangrijke orgaansystemen tekortschiet. Dit uit zich vaak in orthostatische intolerantie of het posturaal orthostatisch tachycardiesyndroom (POTS), waarbij bloed zich ophoopt in de onderste ledematen in plaats van efficiënt de hersenen te bereiken.

• Blokkade van haarvaten & microstolsels: In een gezonde toestand fungeert stikstofmonoxide als een natuurlijk schild tegen ongewenste bloedstolling. Lage NO-spiegels maken hypercoagulatie (overmatige stolling) van bloedplaatjes en fibrine mogelijk, wat leidt tot de vorming van amyloïde microstolsels. Deze microscopische verstoppingen blokkeren de haarvaten, waardoor rode bloedcellen dieper gelegen weefsels niet meer kunnen bereiken.

• Weefselhypoxie & energietekort: Doordat microstolsels en vernauwde bloedvaten de doorbloeding in de haarvaten belemmeren, kampen spieren en hersenweefsel met een chronisch zuurstoftekort (hypoxie). Hierdoor krijgen mitochondriën onvoldoende zuurstof om ATP (cellulaire energie) aan te maken. Dit leidt direct tot ernstige malaise na inspanning (PEM), niet-verkwikkende slaap en aanzienlijke cognitieve stoornissen ("brain fog"). • De

ADMA-verstoring: Onderzoek toont aan dat postvirale toestanden vaak leiden tot een ophoping van asymmetrisch dimethylarginine (ADMA) – een metabolisch bijproduct dat het vermogen van het lichaam blokkeert om L-arginine te benutten voor de aanmaak van stikstofmonoxide. Hierdoor belandt de patiënt in een zichzelf in stand houdende cyclus van vasculaire disfunctie.

Huidige klinische en therapeutische opties
Om een ​​lage biologische beschikbaarheid van stikstofmonoxide tegen te gaan, onderzoeken clinici en klinische studies gerichte protocollen die erop gericht zijn de gezondheid van het endotheel te herstellen en vasculaire afvalstoffen te verwijderen:

Diverse conclusies en onderbouwing m.b.t. NO tekorten.

Hieronder vindt u een overzicht via Gemini, (Google) per October 2026.
Dit overzicht bespreekt een oorzaak en het effect van het probleem. Het endotheel is een dun laagje van EEN cel dikte wat aan de binnenkant van de aderen aanwezig is. Dit endotheel is verantwoordelijk voor de aanmaak van Nitric Oxide (NO). Als dit is beschadigd raakt door virussen, infectie of allergies (vaccinaties), wordt er minder NO aangemaakt wat vele effecten op ons functioneren heeft. Door gebruik te maken van de permanente aanwezigheid van NO in onze sinussen, kunnen we, via Nitriet wat nodig is voor extra NO, dit gedeeltelijk opvangen dan wel de vicieuze cirkel doorbreken.

HOEVEEL PROCENTEN VAN HET ENDOTHEEL IS AANTOONBAAR BESCHADIGD?

In de medische wetenschap bestaat geen vast percentage van het fysieke endotheel dat bijvoorbeeld bij Long COVID is aangedaan. Het endotheel (de binnenbekleding van alle bloedvaten in het lichaam) heeft een oppervlakte van duizenden vierkante meters; het is technisch nog niet mogelijk om aan te wijzen welk exact deel van dit totale weefseloppervlak beschadigd is.

Wat onderzoeken wél in percentages meten:

• Percentage patiënten met endotheeldisfunctie: Afhankelijk van de meetmethode (zoals EndoPAT of flow-mediated dilation / FMD) vertoont circa 50% tot ruim 80% van de patiënten met Long COVID aantoonbare disfunctie van het vaatstelsel. In de TUN-EndCOV-studie had bijvoorbeeld zo'n 50% van de onderzochte groep een duidelijk afwijkende endotheel-kwaliteitsindex.

• Mate van functieverlies (vaatverwijding): Bij FMD-metingen (waarbij gemeten wordt hoeveel een slagader kan verwijden na tijdelijke afknelling) presteren Long COVID-patiënten gemiddeld zo'n 20% tot 40% slechter dan gezonde controlepersonen.

• Verhoogde schade- en herstelmarkers: In het bloed is bij een grote meerderheid van de patiënten langdurig een verhoging te zien van markers zoals de von Willebrand-factor (vWF), oplosbaar thrombomoduline en endothelial colony-forming cells (ECFC's).

De schade uit zich vooral diffuus in de microcirculatie (de haarvaten) en door een verstoorde productie van stikstofmonoxide (NO), waardoor weefsels en spieren minder zuurstof krijgen aangevoerd.